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Schmerzlinderung: 6 neue Entdeckungen zu kennen vor der Einnahme von Analgetika

Sie haben oft Schmerzen, und von Zeit zu Zeit sind Sie wie alle anderen versucht, Schmerzmittel einzunehmen… Dann werden Sie sicherlich an diesen 6 neuen Entdeckungen interessiert sein, die wir in nachstehenden Aussagen aufgelistet haben. Es liegt an Ihnen zu erraten, ob diese wahr oder falsch sind.

Mann, der an Kopfschmerzen leidet

Am Tag nach einem alkoholisierten Abend ist es gefährlich, ein Schmerzmittel zu schlucken.

Wahr.

Wenn Sie viel Alkohol trinken, wandelt Ihre Leber ihn zuerst in Acetaldehyd und dann in Acetat um, eine völlig harmlose Verbindung, die in den allgemeinen Kreislauf abgegeben wird.

Das Problem ist, dass Acetaldehyd, die Zwischenverbindung, ein sehr giftiger Metabolit ist, der die Eigenschaften bestimmter Proteine verändert und den Zelltod fördert. Dieses Zwischenprodukt muss daher so schnell wie möglich in Acetat umgewandelt werden, damit es nicht zu viel Schaden im Körper anrichtet. Diese lebenswichtige Transformation wird durch ein Enzym namens ALDH bewirkt. Es beinhaltet auch mehrere körpereigene Antioxidantien wie Glutathion.

Nach einer starken Alkoholisierung ist die Verfügbarkeit von ALDH und der Glutathionvorrat stark reduziert. Beide spielen aber auch eine entscheidende Rolle bei der Entgiftung von Paracetamol! Dieses wird im Körper in NAPQI, eine für die Leber hochgiftige Verbindung umgewandelt, die wiederum normalerweise von ALDH in Kombination mit Glutathion entfernt wird. (1).

Mit anderen Worten, wenn Sie zu viel Alkohol trinken, erschöpfen Sie Ihre Chancen, Paracetamol (2-3) richtig zu entgiften, bis hin zur Zerstörung ganzer Teile der Leber: das sind die Leberlysen.

Paracetamol beschädigt das körpereigene Antioxidans-System.

So erstaunlich es auch klingen mag, es ist wahr.

Wir neigen dazu, eine oder zwei Paracetamol-Tabletten zu schlucken, wenn wir krank sind, um uns besser zu fühlen. Aber dieser Automatismus, von dem wir uns eine Verbesserung unseres Zustandes erhoffen, tut das Gegenteil, indem er die Wirksamkeit des enzymatischen Antioxidansystems des Organismus untergräbt. (4).

Obwohl Paracetamol selbst ein temporäres Antioxidans sein kann, verringert seine Metabolisierung im Körper den Gehalt an Glutathion, Glutathionperoxidase (GPx), Superoxiddismutase und den gesamten Antioxidansstatus des Körpers (5). Diese Enzyme gehören jedoch zu den wirksamsten Antioxidantien gegen freie Radikale, die an Krankheiten und Alterung beteiligt sind…

Schmerzmittel stören die Informationsverarbeitung.

Das ist wahrscheinlich wahr.

Tatsächlich ist der volle Wirkmechanismus von Paracetamol noch nicht geklärt. Es wurden mehrere Hypothesen aufgestellt, insbesondere, dass bestimmte Neuronen, die eine hemmende Kontrolle über die nozizeptiven Bahnen ausüben (z.B. Schmerzen) (6), durch das Molekül potenziert werden.

Über seine Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem (ZNS) ist wenig bekannt, obwohl dieses schon seit langem gut erforscht ist.

In einer Studie (7) nahmen Freiwillige an einem Spiel teil, bei dem Entscheidungen zu angemessenen Zeiten getroffen werden mussten. Die Forscher fanden heraus, dass Menschen, die Paracetamol einnahmen, mehr Fehler machten als diejenigen, die es nicht schluckten. Dieser Versuch stützte die Annahme der Autoren und zeigte ergänzend zu anderen Untersuchungen, dass der Gebrauch dieser Medikamente unsere Emotionen und Denkweisen verändern kann.

Analgetika wirken nicht, wenn man müde ist.

Wieder scheint es wahr zu sein.

Eine aktuelle Studie (8) hat gezeigt, dass die Wirkung der geläufigsten Schmerzmittel bei Schlafmangel deutlich reduziert wird. Es gibt auch einen starken Zusammenhang zwischen Schlafentzug und Verschlimmerung der Schmerzen: Der Beginn und die Intensität der Schmerzen bei gesunden Menschen können vorhergesagt werden, indem einfach die Qualität und Dauer des Schlafes in der letzten Nacht berücksichtigt werden(9-12).

Mit anderen Worten, je müder Sie sind, desto wahrscheinlicher werden Sie leiden und desto weniger hilfreich werden Schmerzmittel sein.

Nebenwirkungen von Schmerzmitteln sind bei normaler Dosierung gesundheitlich unbedenklich..

Das ist völlig falsch.

Es wird oft angenommen, dass Schmerzmittel nur geringe Nebenwirkungen haben. Insbesondere Magend-Darm-Wirkungen sind allgemein bekannt.

In Wirklichkeit können die Auswirkungen in vielen Fällen sogar bei therapeutischen Dosen schwerwiegend sein. Dies gilt insbesondere für ältere Menschen, Menschen mit eingeschränkter Leberfunktion (z.B. nach regelmäßigem Alkoholkonsum oder Fehlernährung), Menschen, die gleichzeitig andere Medikamente einnehmen und solche, die kardiovaskuläre Risiken aufweisen.

In den Vereinigten Staaten sind die offiziellen Zahlen erschreckend: 1,9 Millionen Amerikaner sind auf Schmerzbehandlungen angewiesen und 19.000 sterben jedes Jahr daran.

Der französische Verband 60 millions de consommateurs hat kürzlich einen Bericht veröffentlicht, der Paracetamol eher als Ibuprofen (dessen Einfluss auf die Fruchtbarkeit und das Herz-Kreislauf-System bekannt ist) und Aspirin (das ein bestimmtes Nieren- und Leberrisiko birgt) empfiehlt. Eine neue Studie zeigte sogar an, dass Ibuprofen-Einnahme die Wahrscheinlichkeit eines Todesfalls durch Schlaganfall um 77% erhöht im Vergleich zu einem einfachen Placebo.

Problem: Paracetamol ist nicht sehr nützlich, wenn die Schmerzen entzündlich sind, wie es bei arthrotischen Schmerzen der Fall ist... Und es stellt auch immer mehr Leberprobleme: eine Gruppe von amerikanischen Fachleuten hat empfohlen, die maximale Dosis einer Tablette von 1 g auf 650 mg zu verringern (13).

Zur Linderung gibt es eigentlich keine natürlichen Lösungen.

Zum Glück wissen Sie, dass das falsch ist.

Dieser Weg wird immer beliebter und von Ärzten empfohlen, auch wenn es noch ein weiter Weg ist. Es basiert auf einem einfachen Prinzip: Der Körper ist in der Lage, den Schmerz selbst zu modulieren, dank der Verbindungen, die er herstellt oder die er aus seiner Ernährung bezieht.

Natürliche Lösungen bestehen daher darin, dem Körper zu helfen, diese körpereigenen Schmerzmittel besser aufzubauen oder über die Nahrung zuzuführen. Da es sich um strukturelle oder bekannte Verbindungen im Körper handelt, haben sie den großen Vorteil, dass sie keine Nebenwirkungen verursachen.

Endorphine

Endorphine sind kleine Proteine, die die Ausbreitung der Schmerzbotschaft an das Gehirn reduzieren und so eine dauerhafte Schmerzlinderung bewirken können. Sie wirken durch Bindung an Opioidrezeptoren (die gleichen Rezeptoren, an die Morphin bindet) auf der Oberfläche der an der Schmerzbotschaft beteiligten Neuronen.

Es gibt mehrere Möglichkeiten, ihre Produktion zu stimulieren:

  • Die Massagepraxis trägt zur Produktion von Enkephalin, einer bestimmten Art von Endorphin, bei.
  • Die Anwendung vonAkupunktur-Nadeln bewirkt die Freisetzung von Endorphinen. Das Mikrotrauma, das durch die Umdrehung der Nadel durch den Arzt verursacht wird, ist für diese positive Reaktion verantwortlich.
  • Die körperlichen Übungen erhöhen den Endorphin-Plasmaspiegel. Sie aktivieren auch sensible Nervenfasern, die die Schwelle der Aktivierung von Schmerzfasern erhöhen.

Endogene entzündungshemmende Verbindungen wie PEA

Entzündung ist eine grundlegende zelluläre Reaktion, die es dem Körper ermöglicht, Reparatur- und Abwehrprozesse gegen Aggressoren einzuleiten. Sie ist die Ursache für chronische Schmerzen, wenn sie zu lange anhält und könnte zu vielen neurodegenerativen Erkrankungen führen.

Um sich vor dieser chronischen Entzündung zu schützen, bildet der Körper eine Fettsäure namens PEA (Palmitoylthanolamid). Es ist ein sehr einfaches kleines Molekül, das auf Anfrage in der Zellmembran hergestellt wird. Es ist in allen Zellen des Körpers zu finden, aber seine Konzentration steigt im Hirngewebe und in Bereichen, die chronisch schmerzhaft sind (13).

PEA übt seine Wirkung auf Zellen aus, die an der Schmerzerzeugung und -übertragung beteiligt sind, und moduliert die Aktivierung von zwei Arten von Zellen, die an der Neuroinflammation beteiligt sind: Mikrogliazellen und Mastzellen (14-15).

CBD: Die ganze Welt reißt sich um dieses Produkt und Sie werden verstehen, warum

Bis dahin hatten mehrere Studien gezeigt, dass CBD den Schmerz erträglicher und weniger unangenehm macht, ohne seinen Mechanismus genau beschreiben zu können (1). Aber seit Ende 2018 befindet sich die wissenschaftliche Gemeinschaft auf einer heißen Spur. Dr. Gabriella Gobbi und ihr Team zeigten, dass CBD nicht auf Cannabinoid-CB1-Rezeptoren wie THC wirkt, sondern durch Bindung an bestimmte Rezeptoren, die an Angst ("Serotonin 5-HT1A") und Schmerz ("Vanilloid TRPV1") beteiligt sind. « Bei chronischen Schmerzstudien haben wir festgestellt, dass niedrige Dosen von CBD, die 7 Tage lang verabreicht werden, sowohl Angst als auch Schmerzen lindern, zwei Symptome, die typischerweise bei Neuropathien vorkommen, freut sich Danilo De Gregorio, einer der Autoren der Studie. « Unsere Forschung hat den Wirkmechanismus von CBD aufgeklärt , fügt Dr. Gobbi hinzu, und sie haben gezeigt, dass es ohne nennenswerte Nebenwirkungen von THC verwendet werden kann! » Es handelt sich um einen großen Fortschritt im Verständnis von Phytocannabinoiden, neue Alternativen zur Linderung von Rückenschmerzen, posttraumatischen Schmerzen, Gelenkschmerzen, traumatischen Schmerzen, usw…

Diese Eigenschaften machen es besonders interessant für die Linderung neuropathischer Schmerzen und Neuroentzündungen (16), die eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese chronischer Schmerzen spielen (17). Statt komplexe Medikamente einzunehmen, deren Wirkungsmechanismen noch nicht aufgeklärt sind, haben die Forscher auf das Interesse einer PEA-Supplementierung hingewiesen, um dem Körper auf natürliche Weise zu helfen, chronische Schmerzen entzündlichen Ursprungs und neuropathische Schmerzen zu bekämpfen (18-19). Wie Omega-3, Vitamine oder Melatonin ist PEA ein körpereigenes natürliches Molekül und daher kein Medikament.

Schließlich gibt es einen 3. natürlichen Weg, um Schmerzen zu lindern.

Wenn sie chronisch werden, gewinnen die Schmerzen an der Komplexität: Nozizeptive Afferenzen stellen allmählich direkte Verbindungen zum limbischen System und zum frontalen Kortex her, zwei Regionen, die mit Gedächtnis und Emotionen verbunden sind.. So sehr, dass der Schmerz bestehen bleibt,auch wenn die anfänglichen Ursachen völlig verschwinden (20). Diese Art von Schmerzen reagiert in der Regel nicht auf Medikamente. Dagegen können alle Denk- und Verhaltensstrategien, die zur Bewältigung von Schmerzen und Stress entwickelt wurden, wirksam sein (21) (22)! Dies ist der Fall bei Achtsamkeitsmeditation, Yoga und allen orientalischen Disziplinen, die einen ruhigen Blick auf das Leben fördern (Qi Gong, Tai Chi....), kognitiver Verhaltenstherapie, Sophrologie oder kreativen Ansätzen wie Visualisierung, ruhiger und nicht-kompetitiver Freizeitgestaltung (Malerei, Gartenarbeit)…

Quellenangaben

  1. PARK BK. Induction of human drug-metabolizing enzymes. Br J Clin Pharmacol 1996, 41 : 477-491
  2. Lee Y.P., Liao J.T., Cheng Y.W., Wu T.L., Lee S.L., Liu J.K., Yin S.J. Alcohol. 2013;47:559–565
  3. Landin J.S., Cohen S.D., Khairallah E.A. Toxicol. Appl. Pharmacol. 1996;141:299–307.
  4. Olayeye M.T., Kolawole A.O., Ajele J.O. Iran. J. Pharmacol. Ther. 2006;6:63–66.
  5. O'Brien PJ, Slaughter MR, Swain A, Birmingham JM, Greenhill RW, Elcock F, Bugelski PJ. Repeated acetaminophen dosing in rats: adaptation of hepatic antioxidant system. Hum Exp Toxicol. 2000 May;19(5):277-83.
  6. Tjolsen A, Lund A, Hole K. Antinociceptive effect of paracetamol in rats is partly dependent on spinal serotonergic systems. Eur J Pharmacol 1991 Feb 7;193(2):193-201.
  7. Ratner et al. Can Over-the-Counter Pain Medications Influence Our Thoughts and Emotions? Policy Insights from the Behavioral and Brain Sciences, 2018
  8. Chloe A, Latremoliere A et al. Decreased alertness due to sleep loss increases pain sensitivity in mice, Nature Medicine volume 23, pages 768–774 (2017) doi:10.1038/nm.4329
  9. Edwards, R.R., Almeida, D.M., Klick, B., Haythornthwaite, J.A. & Smith, M.T. Duration of sleep contributes to next-day pain report in the general population. Pain 137, 202–207 (2008).
  10. Campbell, C.M. et al. Self-reported sleep duration associated with distraction analgesia, hyperemia, and secondary hyperalgesia in the heat–capsaicin nociceptive model. Eur. J. Pain 15, 561–567 (2011).
  11. Haack, M. et al. Pain sensitivity and modulation in primary insomnia. Eur. J. Pain 16, 522–533 (2012).
  12. Smith, M.T., Edwards, R.R., Stonerock, G.L. & McCann, U.D.Individual variation in rapid eye movement sleep is associated with pain perception in healthy women: preliminary data. Sleep28, 809–812 (2005).
  13. The Acetaminophen Hepatotoxicity Working Group. Recommendations for FDA Interventions to Decrease the Occurrence of Acetaminophen Hepatotoxicity. 2008 Available at:http://www.fda.gov/downloads/AdvisoryCommittees/CommitteesMeetingMaterials/Drugs/DrugSafetyandRiskManagementAdvisoryCommittee/ucm161518.pdf.
  14. Bachur NR, Masek K, Melmon KL, Udenfriend S. Fatty acid amides of ethanolamine in mammalian tissues. J Biol Chem. 1965;240:1019–1024.
  15. Skaper SD, Facci L, Fusco M, Della Valle MF, Zusso M, Costa B, et al. Palmitoylethanolamide, a naturally occurring disease-modifying agent in neuropathic pain. Inflammopharmacology. 2014;22:79–94. doi: 10.1007/s10787-013-0191-7.
  16. Skaper SD, Facci L. Mast cell-glia axis in neuroinflammation and therapeutic potential of the anandamide congener palmitoylethanolamide. Philos Trans R Soc Lond Ser B Biol Sci. 2012;367:3312–3325. doi: 10.1098/rstb.2011.0391.
  17. Skaper S, Facci L. et al. N-Palmitoylethanolamine and Neuroinflammation: a Novel Therapeutic Strategy of Resolution, DOI 10.1007/s12035-015-9253-8
  18. Myers RR, Campana WM, Shubayev VI (2006) The role of neuroinflammation in neuropathic pain: mechanisms and therapeutic targets. Drug Discov Today 11:8–20. doi:10.1016/S1359-6446(05) 03637-8
  19. Skaper SD, Facci, Giusti P (2014) Mast cells, glia and neuroinflammation: partners in crime? Immunology 141:314–327. doi:10.1111/ imm.12170
  20. Keppel, Kopsky. Palmitoylethanolamide, a neutraceutical, in nerve compression syndromes: efficacy and safety in sciatic pain and carpal tunnel syndrome. Journal of Pain Research [23 Oct 2015, 8:729-734]
  21. C Cedraschi V Piguet C Luthy Aspects psychologiques de la douleur chronique. Revue du Rhumatisme2009 (76)
  22. A. Margot-Duclot, Emotion and chronic pain, Douleur analg. (2013) 26:30-37, DOI 10.1007/s11724-012-0321-9

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