0
it
US
WSM
258432403

Il mio carrello

Il carrello è vuoto
Menu

Insulinoresistenza: definizione, sintomi e trattamenti naturali

L’insulinoresistenza è un male silenzioso che può portare a gravi complicazioni. Scopri come individuarla.

Donna che soffre di insulinoresistenza

Insulino-resistenza: definizione

L’insulino-resistenza è definita come una diminuzione della risposta delle cellule all’azione dell’insulina (1).

Secreto dal pancreas, più precisamente dalle isole pancreatiche di Langerhans, questo ormone svolge un ruolo importante nella regolazione della glicemia. Come una chiave che sblocca una serratura, si fissa a dei recettori specifici situati sulle membrane cellulari per consentire allo zucchero nel sangue di penetrare nel tessuto adiposo, nei muscoli o nel fegato (2). Allo stesso tempo, si oppone allo smaltimento del glicogeno, i nostri “zuccheri di riserva”.

In caso di insulino-resistenza, le cellule diventano gradualmente insensibili agli effetti dell’insulina. Durante una prima fase, il pancreas raddoppia gli sforzi per fornire una maggiore quantità di insulina al fine di “forzare” il passaggio dello zucchero attraverso le cellule: si parla diiperinsulinemia compensatoria (3).

Con il tempo, l’aumento della produzione di insulina non è più sufficiente: lo zucchero rimane nel sangue, causando un aumento della glicemia a digiuno. Nel prediabete, la glicemia compresa tra 1,10 e 1,25 g/L (4). Inoltre, la diagnosi è orientata verso il diabete di tipo 2 (5).

Insulino-resistenza: i sintomi

Finché non provoca un aumento netto della glicemia, l’insulino-resistenza passa generalmente inosservata e provoca pochi sintomi.

Tuttavia, la sovraattività pancreatica così determinatasi provoca spesso delle anomalie metaboliche, come la steatosi epatica (eccessivo accumulo di grasso nel fegato che causa dislipidemia) (6).

L’insulino-resistenza è infine comunemente associata alla sindrome metabolica (7). Colpisce il 40% degli americani di età superiore ai 50 anni e si manifesta con un aumento della circonferenza della vita e almeno due dei quattro disturbi seguenti: ipertensione arteriosa, livelli di trigliceridi troppo elevati, bassi livelli di colesterolo HDL (colesterolo “buono”), iperglicemia. Questa sindrome presenta un rischio elevato di sviluppare malattie cardiovascolari, diabete e patologie renali ed epatiche.

Alcuni marcatori sanguigni non caratteristici lasciano talvolta presagire una resistenza all’insulina, come un aumento delle gamma-glutamil transferasi, della proteina C reattiva (CRP) o della ferritina (8).

Insulino-resistenza: le cause

Insulino-resistenza e obesità

Esiste una forte interrelazione tra insulino-resistenza e sovrappeso. Diversi studi indicano una maggiore produzione di adipochine da parte delle cellule adipose (in particolare TNF-α e IL-6) nei soggetti obesi, che interferirebbe con la segnalazione dell’insulina e manterrebbe un’infiammazione cronica di basso grado che alimenta la resistenza insulinica (9), e hanno anche rilevato un’infiltrazione anormale del tessuto adiposo da parte dei macrofagi.

Insulino-resistenza e SOP

La sindrome dell’ovaio policistico (SOP) provoca un’ipersecrezione di androgeni da parte delle ovaie che favorisce lo sviluppo di adiposità. Predispone così all’insulino-resistenza e alla sindrome metabolica, soprattutto dopo i cinquant’anni (10).

Altre cause dell’insulino-resistenza

Altre cause note dell’insulino-resistenza includono:

  • uno stile di vita sbagliato (sedentarietà, alimentazione squilibrata, fumo, ecc.) (11);
  • diabete gestazionale durante la gravidanza (12);
  • alcune infezioni virali, come HIV o epatite C (13);
  • trattamento con corticosteroidi (diabete mellito indotto da corticosteroidi) (14);
  • stress fisico intenso (ad esempio, un ricovero in rianimazione) (15).

Insulino-resistenza e HOMA

Misurabile con un esame del sangue, l’indice HOMA (Homeostasis Model Assessment) permette di valutare il rischio di resistenza insulinica anche quando la glicemia è ancora normale. Questo strumento è di reale interesse per stabilire delle misure igienico-dietetiche o un trattamento prima di raggiungere lo stadio di diabete insulinoresistente.

Il calcolo si basa su una modellizzazione matematica che coinvolge la glicemia e l’insulina sierica assunte a digiuno. Un indice HOMA > 2,4 indica generalmente un’insulino-resistenza (16). Tuttavia, il risultato deve essere confrontato con la situazione clinica del paziente.

Insulino-resistenza e perdita di peso

L’insulino-resistenza può complicare la perdita di peso. Infatti, il forte aumento dei livelli di insulina favorisce la conversione dello zucchero in grasso e il suo accumulo nel tessuto adiposo – il che rafforza ulteriormente la resistenza all’insulina creando un vero e proprio circolo vizioso.

Tuttavia, una diminuzione della massa grassa nelle persone in sovrappeso sembra frenare il decorso della malattia riducendo il fenomeno della lipotossicità (17). Alcune buone misure possono aiutarti:

  • rivedi le tue abitudini alimentari limitando gli alimenti ad alto indice glicemico (bibite, pasticcini, cereali raffinati, ecc.) e/o contenenti acidi grassi saturi (burro, salumi, carne rossa, ecc.) (18);
  • adotta la dieta mediterranea (ricca di fibre, vitamine e polifenoli) che ha mostrato un effetto protettivo contro l’insulino-resistenza e il diabete di tipo 2 (19);
  • aumenta l’apporto di pesce grasso e oli vegetali ricchi di omega-3 (lino, colza, ecc.) (20);
  • pratica regolarmente un’attività fisica di intensità moderata (minimo 150 minuti a settimana) (21).

Insulino-resistenza: trattamenti e aiuti naturali

Quando le misure igieniche si rivelano insufficienti, la gestione terapeutica si basa su trattamenti antidiabetici orali.

I farmaci della classe dei biguanidi sono generalmente offerti come primo approccio terapeutico (22). Possono essere combinati con analoghi del GLP1 e/o inibitori SGLT2 in politerapia. Le iniezioni di insulina sono utilizzate come ultima risorsa. Come promemoria, solo il medico o il diabetologo può valutarne l’indicazione e giudicarne l’efficacia: un follow-up medico rimane quindi essenziale.

Parallelamente, alcuni integratori alimentari possono fornire un valido supporto nell’ambito di una resistenza insulinica. Poiché possono interferire con i trattamenti attuali, ti consigliamo di contattare il tuo medico prima di iniziare qualsiasi integrazione.

Il cromo contribuisce al mantenimento di una glicemia normale e al corretto metabolismo dei macronutrienti (proteine, lipidi e carboidrati). Diverse pubblicazioni scientifiche ne sottolineano il ruolo cardine nell’omeostasi glucidica e la capacità di potenziare gli effetti dell’insulina (modulando in particolare il numero e la conformazione dei recettori insulinici) (23). Inoltre, alcuni studi hanno osservato un deficit di cromo nei pazienti con diabete di tipo 2 (24).

Presente, tra l’altro, nel crespino, la berberina (altamente concentrata in Berberine, estratto puro al 97%, il più potente sul mercato) è un alcaloide che è stato oggetto di fruttuose ricerche nei soggetti insulino-resistenti affetti da sindrome metabolica, concentratesi in particolare sulla misurazione del suo impatto sulla glicemia e sulla risposta infiammatoria (25).

Inserito da lungo tempo nella farmacopea asiatica, il banaba (Lagestroemia speciosa) contribuisce al controllo del glucosio nel sangue. Il suo principio attivo principale è l’acido corosolico, altrimenti detto “insulina verde” per la sua azione sulla sensibilità e sulla secrezione insulinica (l’integratore Glucofit è standardizzato al 18% di acido corosolico per la massima efficacia) (26).

Classificate tra le erbe “ipoglicemizzanti” della medicina ayurvedica da più di due millenni, le foglie di Gymnema sylvestre partecipano al metabolismo del glucosio grazie al loro contenuto di acidi gymnemici (Gymnema silvestre opta così per una standardizzazione al 75%). Uno studio ha descritto i loro effetti nelle persone con una ridotta tolleranza al glucosio, in particolare per quanto riguarda il controllo glicemico, la secrezione di insulina e la sensibilità all’insulina (27).

IL CONSIGLIO DI SUPERSMART

Bibliografia

  1. Freeman AM, Pennings N. Insulin Resistance. [Updated 2022 Sep 20]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507839/
  2. Thota S, Akbar A. Insulin. [Updated 2022 Jul 12]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560688/
  3. Thomas DD, Corkey BE, Istfan NW, Apovian CM. Hyperinsulinemia: An Early Indicator of Metabolic Dysfunction. J Endocr Soc. 2019 Jul 24;3(9):1727-1747. doi: 10.1210/js.2019-00065. PMID: 31528832; PMCID: PMC6735759.
  4. Alvarez S, Coffey R, Algotar AM. Prediabetes. [Updated 2022 Jul 18]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459332/
  5. Goyal R, Jialal I. Diabetes Mellitus Type 2. [Updated 2022 Jun 19]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513253/
  6. Bril F, Sninsky JJ, Baca AM, Superko HR, Portillo Sanchez P, Biernacki D, Maximos M, Lomonaco R, Orsak B, Suman A, Weber MH, McPhaul MJ, Cusi K. Hepatic Steatosis and Insulin Resistance, But Not Steatohepatitis, Promote Atherogenic Dyslipidemia in NAFLD. J Clin Endocrinol Metab. 2016 Feb;101(2):644-52. doi: 10.1210/jc.2015-3111. Epub 2015 Dec 16. PMID: 26672634.
  7. Swarup S, Goyal A, Grigorova Y, et al. Metabolic Syndrome. [Updated 2022 Oct 24]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459248/
  8. Zhao W, Tong J, Liu J, Liu J, Li J, Cao Y. The Dose-Response Relationship between Gamma-Glutamyl Transferase and Risk of Diabetes Mellitus Using Publicly Available Data: A Longitudinal Study in Japan. Int J Endocrinol. 2020 Feb 21;2020:5356498. doi: 10.1155/2020/5356498. PMID: 32215009; PMCID: PMC7054786.
  9. Doumatey AP, Lashley KS, Huang H, Zhou J, Chen G, Amoah A, Agyenim-Boateng K, Oli J, Fasanmade O, Adebamowo CA, Adeyemo AA, Rotimi CN. Relationships among obesity, inflammation, and insulin resistance in African Americans and West Africans. Obesity (Silver Spring). 2010 Mar;18(3):598-603. doi: 10.1038/oby.2009.322. Epub 2009 Oct 1. PMID: 19798069; PMCID: PMC4151268.
  10. Amisi CA. Markers of insulin resistance in Polycystic ovary syndrome women: An update. World J Diabetes. 2022 Mar 15;13(3):129-149. doi: 10.4239/wjd.v13.i3.129. PMID: 35432749; PMCID: PMC8984569.
  11. Yaribeygi H, Maleki M, Sathyapalan T, Jamialahmadi T, Sahebkar A. Pathophysiology of Physical Inactivity-Dependent Insulin Resistance: A Theoretical Mechanistic Review Emphasizing Clinical Evidence. J Diabetes Res. 2021 Oct 7;2021:7796727. doi: 10.1155/2021/7796727. PMID: 34660812; PMCID: PMC8516544.
  12. Quintanilla Rodriguez BS, Mahdy H. Gestational Diabetes. [Updated 2022 Sep 6]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK545196/
  13. Pedro MN, Rocha GZ, Guadagnini D, Santos A, Magro DO, Assalin HB, Oliveira AG, Pedro RJ, Saad MJA. Insulin Resistance in HIV-Patients: Causes and Consequences. Front Endocrinol (Lausanne). 2018 Sep 5;9:514. doi: 10.3389/fendo.2018.00514. PMID: 30233499; PMCID: PMC6133958.
  14. Ferris HA, Kahn CR. New mechanisms of glucocorticoid-induced insulin resistance: make no bones about it. J Clin Invest. 2012 Nov;122(11):3854-7. doi: 10.1172/JCI66180. Epub 2012 Oct 24. PMID: 23093783; PMCID: PMC3484465.
  15. Vedantam D, Poman DS, Motwani L, Asif N, Patel A, Anne KK. Stress-Induced Hyperglycemia: Consequences and Management. 2022 Jul 10;14(7):e26714. doi: 10.7759/cureus.26714. PMID: 35959169; PMCID: PMC9360912.
  16. Diniz MFHS, Beleigoli AMR, Schmidt MI, Duncan BB, Ribeiro ALP, Vidigal PG, Benseñor IM, Lotufo PA, Santos IS, Griep RH, Barreto SM. Homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR) and metabolic syndrome at baseline of a multicentric Brazilian cohort: ELSA-Brasil study. Cad Saude Publica. 2020 Sep 2;36(8):e00072120. doi: 10.1590/0102-311X00072120. PMID: 32901702.
  17. Clamp LD, Hume DJ, Lambert EV, Kroff J. Enhanced insulin sensitivity in successful, long-term weight loss maintainers compared with matched controls with no weight loss history. Nutr Diabetes. 2017 Jun 19;7(6):e282. doi: 10.1038/nutd.2017.31. PMID: 28628125; PMCID: PMC5519190.
  18. Radulian G, Rusu E, Dragomir A, Posea M. Metabolic effects of low glycaemic index diets. Nutr J. 2009 Jan 29;8:5. doi: 10.1186/1475-2891-8-5. PMID: 19178721; PMCID: PMC2654909.
  19. Milenkovic T, Bozhinovska N, Macut D, Bjekic-Macut J, Rahelic D, Velija Asimi Z, Burekovic A. Mediterranean Diet and Type 2 Diabetes Mellitus: A Perpetual Inspiration for the Scientific World. A Review. Nutrients. 2021 Apr 15;13(4):1307. doi: 10.3390/nu13041307. PMID: 33920947; PMCID: PMC8071242.
  20. Lepretti M, Martucciello S, Burgos Aceves MA, Putti R, Lionetti L. Omega-3 Fatty Acids and Insulin Resistance: Focus on the Regulation of Mitochondria and Endoplasmic Reticulum Stress. 2018 Mar 14;10(3):350. doi: 10.3390/nu10030350. PMID: 29538286; PMCID: PMC5872768.
  21. Venkatasamy VV, Pericherla S, Manthuruthil S, Mishra S, Hanno R. Effect of Physical activity on Insulin Resistance, Inflammation and Oxidative Stress in Diabetes Mellitus. J Clin Diagn Res. 2013 Aug;7(8):1764-6. doi: 10.7860/JCDR/2013/6518.3306. Epub 2013 Jul 17. PMID: 24086908; PMCID: PMC3782965.
  22. Herman R, Kravos NA, Jensterle M, Janež A, Dolžan V. Metformin and Insulin Resistance: A Review of the Underlying Mechanisms behind Changes in GLUT4-Mediated Glucose Transport. Int J Mol Sci. 2022 Jan 23;23(3):1264. doi: 10.3390/ijms23031264. PMID: 35163187; PMCID: PMC8836112.
  23. Racek J. Chrom jako biogenní prvek [Chromium as an essential element]. Cas Lek Cesk. 2003;142(6):335-9. Czech. PMID: 12924032.
  24. Havel PJ. A scientific review: the role of chromium in insulin resistance. Diabetes Educ. 2004;Suppl:2-14. PMID: 15208835.
  25. Cao C, Su M. Effects of berberine on glucose-lipid metabolism, inflammatory factors and insulin resistance in patients with metabolic syndrome. Exp Ther Med. 2019 Apr;17(4):3009-3014. doi: 10.3892/etm.2019.7295. Epub 2019 Feb 22. PMID: 30936971; PMCID: PMC6434235.
  26. López-Murillo LD, González-Ortiz M, Martínez-Abundis E, Cortez-Navarrete M, Pérez-Rubio KG. Effect of Banaba (Lagerstroemia speciosa) on Metabolic Syndrome, Insulin Sensitivity, and Insulin Secretion. J Med Food. 2022 Feb;25(2):177-182. doi: 10.1089/jmf.2021.0039. Epub 2021 Nov 2. PMID: 34726501.
  27. Gaytán Martínez LA, Sánchez-Ruiz LA, Zuñiga LY, González-Ortiz M, Martínez-Abundis E. Effect of Gymnema sylvestre Administration on Glycemic Control, Insulin Secretion, and Insulin Sensitivity in Patients with Impaired Glucose Tolerance. J Med Food. 2021 Jan;24(1):28-32. doi: 10.1089/jmf.2020.0024. Epub 2020 May 27. PMID: 32460589.

Parole chiave

Commenti

Devi accedere al tuo conto per poter lasciare un commento

Questo articolo non è stato ancora commentato, inserisci la prima recensione

Pagamento protetto
32 anni di esperienza
Soddisfatti
o rimborsati
Invio rapido
Consultazione offerta